26.2.11

Le detraining (1ère partie)

    Le « detraining » que l’on peut traduire facilement par désentraînement, est défini par MUJIKA [3] comme étant une perte complète ou partielle des adaptations induites par l’entraînement sur les structures anatomiques, la physiologie et les performances dû à un arrêt ou une réduction de l’entraînement. On retrouve dans ces articles une précision, le detraining court, moins de 4 semaines et le detraining long, supérieur à 4 semaines.
Dans la suite de ce post, les effets du detraining porteront sur l’atteinte du métabolisme basal (MB), des fonctions cardiovasculaires (FCV) ainsi que des structures musculaires (SM)

Le detraining court : [1,2,3]

Fonctions Cardio-Vasculaires :
La VO2max diminue (de -4 à -14%) lors d’un arrêt de l’activité physique (AP) chez des athlètes, la chute de VO2max est mineure (de -3 à -6%) lorsque ce sont des sujets récemment entrainés, lors de protocoles de training/detraining. Selon les études citées, cette diminution de consommation maximale d’O2 est dépendante du temps d’arrêt, et surtout du niveau d’entrainement du sujet. Plus un individu possède une VO2max importante, plus le detraining aura des effets délétères sur celle-ci. On retrouve également une diminution du pouls d’O2 (quantité d'O2 transporté par battements cardiaque). L’activité de la fonction cardiovasculaire est hautement corrélée avec le volume sanguin de l’individu. Un detraining court diminue le volume sanguin total ainsi que le volume plasmatique (VP) du sujet entrainé de plus de 10%. Diminution donc du nombre de globules rouges ainsi que des protéines plasmatiques (transport d’O2 et moléculaire touché)
La FC est également touché par ce detraining. Les FCmax et FC sous max (FCss.max) sont augmentés de 5 à 10%. La FC de repos (FCR) augmente également mais semble se stabiliser au bout de 10 jours. Il est intéressant de noter que le VP est directement lié à l’augmentation (diminution du VP) ou à la diminution (augmentation du VP) de la FC d’exercice.
Concernant le myocarde, chez des athlètes le VES est touché par une diminution de 10 à 17%. Le débit cardiaque (Q) est donc naturellement touché. Cependant, on remarque que le Q augmente nettement lors d’exercice sous maximaux. Il semble alors normal d’observer une diminution de 25% de l’épaisseur et la masse du ventricule gauche.
Ces valeurs sont réversibles en fonction du temps de detraining et de l’intensité de la reprise de l’activité physique.

Métabolisme Basal :
Au niveau du métabolisme basal, le detraining se caractérise par un ratio d’échange respiratoire (RER=VCO2 /VO2 en %) augmenté lors d’exercices sous maximaux et maximaux. Le RER directement lié à la mesure de la VO2. La sensibilité à l’insuline diminue, et cette diminution semble associée à une chute de la concentration en GLUT-4 (protéine transporteur de glucose du sang aux tissus) de plus de 30% en l’espace de 10 jours. Ceci touche bien évidement le cholestérol : augmentation du LDL (low density lipoprotein= mauvais cholestérol) et diminution du HDL (high density lipoprotein).
On observe également une augmentation de la concentration en lactate sanguin après un exercice d’endurance, couplée à une augmentation de l’acidité sanguine post exercice en sous maximal. Le même niveau de lactatémie est atteint à des % de VO2max bien inférieurs. C’est un indice de la diminution de la capacité oxydative du muscle qui semble chutée de plus de 50% en l’espace d’une semaine de detraining. Le glycogène musculaire quant à lui est diminué d’environ 20% en fonction de l’activité physique de l’individu, diminution qui semble plus marquée dans les sports aquatiques.

Structures Musculaires :
Chez des athlètes, le detraining court ne semble pas influencer la densité capillaire musculaire (DCM). En ce sens, la différence artérioveineuse en O2 reste inchangée. Cependant cette DCM est inférieure de moitié chez des sujets sédentaires par rapport à des athlètes. Le niveau de myoglobine ne semble pas, lui aussi, être touché par un detraining court.
Concernant les enzymes musculaires, on remarque une diminution des enzymes musculaires oxydatives compris en 12 et 25%. Une chute de 45 à 75% est observée au niveau de l’activité de la lipoprotéine lipase (hydrolyse des triglycérides du LDL)  musculaire et sa présence augmente de 86% au niveau du tissu adipeux. S’en suit en l’espace de 5 jours l’activité de synthèse du glycogène musculaire diminue de plus de 40%. L’activité des mitochondries concernant la production d’énergie diminue de plus de 20% suite à un protocole training/detraining.
La proportion des différentes fibres musculaires ne semble pas être affectée par un detraining, mais le diamètre transverse des fibres semble se réduire.

Concrètement, sur les mêmes distances les temps sont supérieurs et le niveau d’épuisement est atteint plus rapidement. Mais ces conclusions ne se retrouvent pas dans toutes les études portant sur le sujet. Les performances de force ne sont pas significativement différentes après une période de detraining court, mais l’activité électrique du muscle semble altérée.

L’avis du GERAR :

Ces articles [1,2,3] condensent les principales études sur le sujet, avec une bibliographie bien étoffée afin de pouvoir développer ces connaissances sur certains aspects plus précis. Il est important de souligner le côté réversible des effets du detraining court. Cette réversibilité a été souvent testée lors d’études de training/detraining sur des sujets entrainés et sédentaires. Il reste cependant à déterminer les niveaux d’activité physique séparant une population de sédentaires et une population d’athlètes afin de pousser un peu plus loin la réflexion.


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